Мнестические нарушения при эпилепсии. Нарушение памяти при эпилепсии. Острая и хроническая формы

Доктор медицинских наук, профессор,
врач высшей категории, психиатр

Введение

Эпидемиологические исследования показывают, что эпилепсия представляет одно из наиболее распространенных неврологических заболеваний с определенными психическими нарушениями. Как известно, в эпидемиологии существует два кардинальных показателя: заболеваемость и болезненность (распространенность). Под заболеваемостью принято понимать число вновь заболевших больных тем или иным заболеванием в течение года. Заболеваемость эпилепсией в Европейских странах и США составляет около 40-70 случаев на 100000 населения,(May, Pfäfflin,2000), тогда как в развивающихся странах заболеваемость гораздо выше (Sander и Shorvon, 1996, Wolf, 2003). Интересно, что заболеваемость эпилепсией у мужчин, особенно в пожилом и позднем возрасте выше таковой у женщин (Wolf, 2003). Принципиально, что заболеваемость эпилепсией демонстрирует четкую зависимость от возраста.

Так, в первые четыре года жизни заболеваемость эпилепсией в 30-40-е годы 20 века в одном из зарубежных Западных исследований составляла около 100 случаев на 100000,тогда в интервале от 15 до 40 лет наблюдалось снижение заболеваемости до 30 на 100000, а после 50 лет- возрастание заболеваемости (Hauser et al.,1993).
Распространенность (болезненность) эпилепсии составляет – 0,5-1% от общей популяции (М.Я. Киссин, 2003). В некоторых зарубежных эпидемиологических исследованиях установлено, что индекс так называемой кумулятивной распространенности эпилепсии составляет 3,1% к возрасту 80 лет. Иными словами, если бы все население доживало до возраста 80 лет, эпилепсия могла бы возникнуть на протяжении жизни у 31 человека из каждой тысячи населения (Leppik, 2001). Если принять в расчет не эпилепсию, а судорожные припадки, то показатель кумулятивной распространенности для них составляет уже 11%, т.е. эпилептические припадки могут возникнуть на протяжении жизни у 110 человек из тысячи населения. В странах СНГ эпилепсией страдает около 2,5 миллионов человек. В Европе распространенность эпилепсии составляет 1,5% и в абсолютных цифрах ею страдает 6 млн. человек (М.Я. Киссин, 2003). Все сказанное показывает актуальность изучения и своевременного выявления и, самое главное, лечения больных эпилепсией.

В нашей стране, как, впрочем, и в большинстве других стран мира диагностикой и лечением эпилепсией занимались врачи двух специальностей – невропатологи и психиатры. Четкой демаркационной линии в области задач по ведению больных эпилепсией между неврологами и психиатрами не существует. Тем не менее, в соответствии с традициями, характерными для отечественного здравоохранения, “основной удар” в плане диагностики, терапии и социореабилитационной работы с больными эпилепсией принимают на себя психиатры. Это обусловлено психическими проблемами, возникающими у больных эпилепсией. Они включают изменения личности больных, специфические для эпилепсии связанные с мнестико-интеллектуальным дефектом, аффективные расстройства и, собственно, так называемые эпилептические психозы (В.В. Калинин, 2003). Наряду с этим следует указать и на разнообразные психопатологические феномены, возникающие в рамках простых парциальных припадков при височной эпилепсии, которые также скорее представляют больший интерес для психиатров. Исходя из этого, становится ясно, насколько важную задачу для психиатров представляет своевременная диагностика психических расстройств и их адекватная терапия у больных эпилепсией.

Показания и противопоказания к применению метода.
Показания:
1. Все формы эпилепсии, согласно с Международной классификации эпилепсий и эпилептических синдромов.
2. Психические расстройства пограничного спектра у больных эпилепсией в соответствии с диагностическими критериями МКБ-10.
3. Психические расстройства психотического уровня у больных эпилепсией в соответствии с диагностическими критериями МКБ-10.

Противопоказания для применения метода:
Психические расстройства неэпилептического генеза

Материально-техническое обеспечение метода:
Для применения метода следует использовать следующие антиконвульсанты и психотропные препараты:

	Название препарата	Лекарств. форма		Номер регистрации
	Депакин-хроно			П № 013004/01-2001
	Депакин энтерик			П-8-242 №007244
	Тегретол			П №012130/01-2000
	Тегретол ЦР			П №012082/01-2000
	Топамакс			№ 011415/01-1999
	Ламиктал			№002568/27.07.92 ППР
	Клоназепам			№2702/12.07.94
	Суксилеп			№007331/30.09.96
	Фенобарбитал
				П-8-242 №008799
				П №011301/01-1999
	Флуоксетин
	Сертралин
	Циталопрам
	Рисполепт
	Зуклопентиксол		2 мг, 10 мг, 25 мг, 50 мг,
	Кветиапин		25 мг, 100 мг,

Описание метода

Личностные характеристики больных эпилепсией.

Известно, что между изменением личности и слабоумием при эпилепсии существует тесная взаимосвязь. При этом, чем сильнее выражены изменения личности по типу энехетичности, в понимании Mauz , тем более выраженной степени слабоумия правомерно ожидать. Характерологические изменения вообще имеют основополагающее значение для развития интеллектуального снижения. При этом патологическое изменение личности при эпилепсии вначале вовсе не затрагивает ядра характера, и эпилептический процесс вначале лишь изменяет формальное протекание психических процессов, переживаний и стремлений, способов выражения, реакций и поведения в сторону их замедления, склонности к застреванию и персеверации. В этой связи полагают, что у больных эпилепсией существует такое же разнообразие и богатство вариантов преморбидной личности, как и у здоровых лиц. Можно предположить, что изменения личности своим появлением обязаны припадкам. В то же время этому противоречат наблюдения старых французских психиатров о возможности существования подобных личностных изменений у индивидов, у которых вообще никогда не было припадков. Для подобных состояний был введен термин “epilepsia larvata”, т.е. скрытая эпилепсия. Подобное противоречие можно объяснить тем, что так называемые личностные изменения при эпилепсии не являются прерогативой этого заболевания, а могут встречаться и при других патологических состояниях и процессах органического генеза.

Замедление всех психических процессов и склонность к торпидности и вязкости у больных эпилепсией вызывает затруднения в накоплении нового опыта, снижение комбинаторных способностей и ухудшение воспроизведения ранее приобретенной информации. С другой стороны, следует указать на склонность к брутальным и агрессивным поступкам, что ранее связывалось с нарастанием раздражительности. Подобные личностные особенности, которые описывались в психиатрической литературе прошлых лет под названием “энехетической конституции”, “глишроидии”, “иксоидного характера” (В.В. Калинин, 2004), приводят к снижению продуктивности, а по мере прогрессирования заболевания – к стойким выпадениям высших психических функций, т.е. к развитию слабоумия. Как указывал Schorsch (1960) эпилептическое слабоумие заключается в прогрессирующем ослаблении познавательных способностей и запоминания, в возрастающей узости суждений. Для него также характерно неумение отличить существенное от несущественного, неспособность к синтетическим обобщениям и непонимание соли шуток. На заключительных этапах заболевания развивается монотонность речевой мелодии и разорванность речи.

Попытки по изучению особенностей личностной типологии в зависимости от формы эпилепсии предпринимались уже в середине 20 века. Так, после Janz принято противопоставлять типы изменения личности при первично генерализованной и при височной эпилепсии. При этом к первой относят так называемую “эпилепсию пробуждения” (Auchwachepilepsie), которая характеризуется изменениями личности в виде малой общительности, упрямства, лишением целеустремленности, небрежностью, равнодушием, утратой самоконтроля, нарушениями предписаний врача, анозогнозией, стремлением к употреблению алкоголя и склонностью к девиантному и делинквентному поведению. Этих же больных отличает выраженная впечатлительность, достаточно живой ум, легкая эмоциональная вспыльчивость, отсутствие самоуверенности с пониженной самооценкой. Для данного типа личностных изменений подходит обозначение “взрослый ребенок”, предложенное Tellenbach.

Существенно, что отмеченные личностные особенности совпадают с таковыми у больных с так называемой юношеской миоклонической эпилепсией. Эти наблюдения не разделяются всеми авторами, поскольку полученные закономерности можно объяснить не столько характером эпилептического процесса, сколько влиянием подросткового возраста.

Вместе с тем, в личностном отношении этот тип больных представляет собой противоположность больных с эпилепсией сна. Последняя является разновидностью височной эпилепсией (ВЭ). Для нее характерны изменения личности в виде эгоцентризма, высокомерия, ипохондричности, мелочности на фоне вязкости и тугоподвижности мышления и аффектов, обстоятельности и педантичности.
Данный синдром представляет собой картину, противоположную состоянию, возникающему при синдроме Kluver-Bucy (КБС), полученному в эксперименте при удалении височных долей мозга у животных. КБС характеризуется упорным исследовательским поведением, повышенным сексуальным влечением и снижением агрессивности.

В англо-американской эпилептологии вслед за Waxman S. и Geschwind N. принято выделять группу признаков измененного, но не патологического поведения, которое связано с ВЭ. Данная группа явлений включалет усиление эмоций, обстоятельность, повышенную религиозность, снижение сексуальной активности и гиперграфию. Эти личностные особенности получили название “интериктальный поведенческий синдром”. В последующем за данным синдромом в психиатрической литературе закрепилось название синдрома Gastaut-Geshwind (Калинин В.В. 2004).

Существенно, что в зависимости от стороны фокуса эпилептической активности в височных долях будут наблюдаться определенные отличия в личностных характеристиках больных. Так, у больных с правосторонним височным фокусом наблюдается больше эмоциональных личностных особенностей и стремление представить девиации в выгодном свете (отполировать свой образ). Напротив, у больных с левосторонним височным фокусом – больше выражены идеаторные (мыслительные) характеристики при одновременном стремлении обезличить образ своего поведения по сравнению с оценками сторонних наблюдателей. Наряду с этим имеет значение и то, что при правостороннем фокусе возникает пространственная левосторонняя агнозия, а при левостороннем фокусе – более часто депрессивная симптоматика. При этом левосторонней пространственной агнозии соответствует стремление отполировать, а депрессии – тенденция обезличить образ своего поведения.

Мнестико-интеллектуальный дефект.
Для больных эпилепсией характерен широкий диапазон интеллектуальных способностей - от задержек психического развития до высокого уровня интеллекта. Поэтому измерение IQ скорее дает самые общие представления об интеллекте, на уровень которого может влиять целый ряд факторов, таких как тип и частота припадков, возраст дебюта эпилепсии, тяжесть эпилепсии, глубина повреждения мозга, наследственность, антиэпилептические препараты (АЭП) и уровень образования.

Во внимание следует принять и то, что показатели IQ у больных эпилепсией остаются не на постоянном уровне, а подвержены колебаниям во времени.

Особый интерес представляет вопрос о различиях в показателях вербального и исполнительского подтипа IQ в связи с латерализацией мозговых функций. В данном контексте можно предполагать, что у больных эпилепсией с левосторонним очагом или повреждением следует ожидать снижения показателя вербального IQ, тогда как у больных с правосторонним фокусом – снижения показателя исполнительского IQ. С этой целью широко применяли тесты Wechsler для оценки как вербальных, так и исполнительских функций у больных с височной эпилепсией. Полученные результаты, однако, не отличаются постоянством.

Мозговые травмы, вызванные падениями во время генерализованных припадков, могут снижать уровень интеллекта. В этом плане заслуживают внимания ставшие классическими наблюдения Stauder (1938). Согласно им число перенесенных припадков решающим образом предопределяет степень слабоумия. Это становится очевидным примерно спустя 10 лет после начала болезни. Существенно, что у больных, перенесших более 100 развернутых судорожных припадков можно констатировать развитие слабоумия в 94% случаев, тогда как у больных с меньшим числом припадков в анамнезе, слабоумие формируется лишь у 17,6% лиц (Stauder, 1938).

Этому соответствуют и более современные данные. При этом в качестве основных факторов, влияющих на формирование интеллектуального дефекта и деменции, выступают показатели числа перенесенных припадков до начала терапии, числа припадков за период всей жизни, или количества лет с припадками. В целом, можно считать, что тяжесть мнестико-интеллектуального снижения коррелирует с количеством лет наличия припадков. Так, для вторично-генерализованных припадков установлена статистически значимая связь с глубиной интеллектуального дефекта. При этом дефект развивается в случае наличия не менее 100 тонико-клонических припадков в течение жизни, что подтверждает приведенные выше наблюдения Stauder (1938).

Установлено, что у больных, у которых удалось полностью подавить припадки препаратами и достичь ремиссии, наблюдается повышение уровня IQ. С другой стороны, при формах эпилепсии, резистентных к АЭП, наблюдаются более низкие показатели IQ. Из этого вытекает вывод о необходимости неотступной и продолжительной антиэпилептической терапии.

Установлено, что уровень интеллекта может снижаться не менее чем на 15% по сравнению со здоровыми лицами в случае наличия эпилептического статуса в анамнезе, что вполне согласуется с приведенными выше данными.

С другой стороны, для сложных парциальных припадков при височной эпилепсии подобной закономерности установлено не было. Применительно к ним было показано, что для возникновения дефекта и деменции имеет значение не общее их количество, а так называемый показатель “окна времени”, в течение которого можно рассчитывать на восстановление познавательных процессов. Напротив, при превышении этого показателя развиваются необратимые интеллектуально-мнестические изменения. Так, в некоторых исследованиях необратимые изменения обнаруживались через 5 лет непрерывного возникновения сложных парциальных припадков, хотя в большинстве других работ этот показатель составляет не менее 20 лет (Калинин В.В., 2004).

Однако имеются и другие наблюдения. Так, имеется пример формирования выраженного слабоумия после единственной серии припадков, а также случаи формирования деменции в результате немногочисленных и абортивно протекающих припадков. Полагают, что это особенно характерно для детского мозга, который особенно чувствителен к гипоксии и отекам, возникающим вследствие припадков. К этому примыкает другая проблема, связанная с развитием выраженной деменции в детском возрасте за счет энцефалопатии при синдроме Lennox-Gastaut.

Сравнение уровня интеллекта при генуинной и симптоматической эпилепсии показывает, что среди детей с симптоматической формой эпилепсии умственно отсталых гораздо больше (примерно в 3-4 раза), чем при идиопатической эпилепсии. Все сказанное лишний раз подчеркивает важность долгосрочной противосудорожной терапии.

Антиэпилептические препараты и мнестико-интеллектуальный дефект.
Влияние АЭП на выраженость мнестико-интеллектуального дефекта представляет большую самостоятельную проблему, которая не может быть полностью рассмотрена в настоящем пособии. При изучении традиционных АЭП установлено, что фенобарбитал приводит чаще к выраженным когнитивным нарушениям, чем другие препараты. При этом возникает психомоторная заторможенность, снижается способность к концентрации внимания, усвоению нового материала, нарушается память и уменьшается показатель IQ.
Фенитоин (дифенин), карбамазепин и вальпроаты также приводят к сходным побочным эффектам, хотя их выраженность гораздо меньше, чем в случае применения фенобарбитала. Данные о поведенческой токсичности указанных препаратов, в целом, не носят постоянного характера. Это позволяет их рассматривать как более предпочтительные по сравнению с барбитуратами, хотя не ясно, какой из трех перечисленных препаратов является самым безвредным.

Сравнительно мало известно о поведенческой токсичности новых АЭП, в частности, таких препаратов, как фельбамат, ламотриджин, габапентин, тиагабин, вигабатрин и топирамат. Установлено, что АЭП новой генерации, в целом, не оказывают отрицательного влияния на протекание познавательных процессов.

Отмечаемые в небольшом числе работ у больных когнитивные нарушения в случае применения топирамата, на наш взгляд, не могут быть объяснены исключительно влиянием этого препарата, поскольку он использовался в режиме дополнительного средства к основным АЭП. Очевидно, что в подобных случаях необходимо принимать во внимание и фармакокинетическое взаимодействие между всеми АЭП, что, несомненно, усложняет проблему изучения когнитивных нарушений в зависимости от типов используемых АЭП.
Собственный опыт длительной терапии топамаксом различных форм эпилепсии с разной степенью мнестико-интеллектуального снижения показывает, что по мере его длительного применения у больных нормализуются мнестические процессы. Это касается, в первую очередь, больных с височной эпилепсией (медиотемпоральный вариант), для которой характерны выраженные нарушения автобиографической памяти.

Здесь же следует указать на возможность некоторого замедления ассоциативных процессов (снижение речевой беглости) в самом начале применения топирамата в режиме необоснованно быстрого повышения доз. Принципиально, что указанные нарушения нивелировались по мере дальнейшего применения препарата.

Прежде, чем перейти к вопросу о собственно психических расстройствах при эпилепсии, следует подчеркнуть, что в современной эпилептологии сложилась традиция рассматривать все эти расстройства (депрессии, психозы) в зависимости от времени их появления по отношению к припадкам (Barry et al., 2001; Blumer, 2002; Schmitz, 2002; Kanemoto, 2002; Kanner, 2004). В соответствии с этим правилом выделяют перииктальные (пре- и постиктальные), иктальные и интериктальные расстройства.

Преиктальные психические расстройства возникают непосредственно перед припадком и фактически переходят в него.
Постиктальные расстройства, напротив, следуют после припадков. Они возникают, обычно, через 12-120 часов после последнего припадка и характеризуются высокой аффективной заряженностью и продолжительностью, не превышающей от нескольких часов до 3-4 недель.

Иктальные психические расстройства следует рассматривать как психический эквивалент пароксизмов, тогда как интериктальные психические расстройства возникают на фоне ясного сознания спустя длительное время после припадков и не зависят от них. Рассмотрим отдельно аффективные и психотические расстройства в соответствии с предложенной схемой.

Аффективные расстройства.
Аффективные расстройства имеют едва ли не основное значение среди всего многообразия психической патологии у больных эпилепсией. Они включают депрессивные, тревожные, панические состояния, фобические расстройства и обсессивно-компульсивные переживания. Это объясняется их высокой частотой в популяции больных эпилепсией. В частности, установлено, что доля депрессивных состояний среди больных эпилепсией составляет не менее 25-50% (Baumgartner, 2001; Barry et al., 2001; Wolf, 2003). Сравнение частоты встречаемости собственно депрессивных расстройств у больных эпилепсией и в общей популяции показывает, что у первых они встречаются примерно в 10 раз чаще (Barry et al., 2001).

Среди основных причин развития аффективных расстройств выделяют как реактивные, так и нейробиологические факторы. Ранее в эпилептологии преобладала точка зрения о преимущественном значении реактивных механизмов в генезе депрессивной симптоматики (А.И. Болдырев, 1999). Подобный подход не утратил своего значения и сегодня. В этой связи рассматривают значение психосоциальных характеристик в жизни больных эпилепсией (Kapitany et al., 2001; Wolf, 2003). Среди них, в первую очередь, выделяют факторы стигматизации и социальной дискриминации, которые часто приводят к потере работы и семьи у больных. Наряду с этим в происхождении аффективной симптоматики придают значение и механизмам “обученной беспомощности”, в основе которой лежит страх потери семьи или работы из-за болезни. Это приводит к снижению социальной активности, трудовой дезадаптации и, в конечном счете, к депрессии (Kapitany et al., 2001; Wolf, 2003).

В последние 10-15 лет полагают, что основную роль в происхождении аффективной симптоматики, играют не столько психореактивные, сколько нейробиологические механизмы. В этой связи убедительно показано, что для возникновения депрессивной симптоматики имеет значение определенные типы припадков (сложные парциальные), определенная локализация фокуса эпилептической активности (преимущественно в медиальных отделах височных долей мозга), латерализация фокуса (преимущественно слева), высокая частота приступов, длительность течения заболевания и ранний возраст начала заболевания (Kapitany et al., 2001; Schmitz, 2002).
В пользу преимущественного значения биологических факторов для возникновения аффективной симптоматики при эпилепсии говорит и то, что при других тяжелых неврологических заболеваниях депрессивные расстройства возникают гораздо реже, чем при эпилепсии (Mendez et. al.,1986; Kapitany et al., 2001).

Наконец, нельзя не учитывать и значения характера препаратов, применяемых для длительной противосудорожной терапии. В этом плане установлено, что длительное лечение барбитуратами и фенитоином (дифенином) приводит к развитию депрессивных состояний (Kapitany et al., 2001; Schmitz, 2002).

Иктальные аффективные расстройства характеризуются преимущественно аффектом тревоги, страха или паники, реже депрессии и мании. Данные феномены следует рассматривать как клиническое проявление простых парциальных припадков (аура), либо как начальный этап сложных парциальных припадков. Иктальные аффективные расстройства возникают, как правило, при медиотемпоральной (височной палеокортикальной) эпилепсии. Принципиально, что психопатологическая симптоматика составляет не менее 25% от всех аур (простых парциальных припадков), среди которых 60% приходится на симптоматику аффекта страха и паники и 20% на симптоматику депрессии (Williams, 1956; Kanner, Kusniecky, 2001; Kanner, 2004).

Точная диагностика эпилепсии, протекающей в виде простых парциальных припадков с картиной панического расстройства, представляет диагностические трудности. В практических условиях точный диагноз эпилепсии может легко быть установлен после появления генерализованных тонико-клонических припадков. Тем не менее, анализ продолжительности иктальной паники в рамках височной эпилепсии показывает, что длительность панического периода практически никогда не превышает 30 секунд, тогда как при паническом расстройстве она может достигать до получаса. Паника характеризуется стереотипной картиной и возникает вне какой-либо связи с предшествующими событиями. Наряду с этим следует указать на возможность наличия явлений спутанности различной продолжительности и автоматизмы, выраженность которых варьирует от малой интенсивности до значительной степени. Интенсивность переживаний паники редко достигает высокой интенсивности, как наблюдается при паническом расстройстве (Kanner, 2004).

Напротив, продолжительность интериктальных панических атак составляет не менее 15-20 минут и может достигать до нескольких часов. По своим феноменологическим проявлениям панические интериктальные атаки мало отличаются от панического расстройства, возникающего у больных без эпилепсии. При этом чувство страха или паники может достигать крайне высокой интенсивности, и связано с обилием вегетативной симптоматики (тахикардия, выраженная потливость, тремор, нарушения дыхания). При этом, однако, сохраняется сознание, и нет явлений спутанности, как бывает при сложных парциальных припадках.

Ошибочная диагностика панического расстройства у больных эпилепсией с иктальной паникой может отчасти быть обусловлена отсутствием специфических для эпилепсии изменений ЭЭГ во время простых парциальных припадков у больных с медиотемпоральной эпилепсией (Kanner, 2004).

Следует помнить, что у больных с иктальной паникой могут встречаться и интериктальные панические атаки, которые наблюдаются у 25% больных эпилепсией (Pariente et al., 1991;Kanner, 2004). Более того, наличие иктального аффекта страха и паники являются предиктором развития панических атак и в интериктальном периоде (Hermann et al., 1982; Kanner, 2004).

Весьма часто интериктальная симптоматика тревоги сочетается с аффектом тоски. В этой связи можно говорить, по меньшей мере, о двух разновидностях аффективной патологии у больных эпилепсией: о расстройстве, подобном дистимии и о депрессии, достигающей глубины большого депрессивного эпизода.

При расстройстве, подобном дистимии на передний план выступает симптоматика хронической раздражительности, непереносимости фрустрации и аффективной лабильности. Некоторые авторы в этом контексте предпочитают говорить об “ интериктальном дисфорическом расстройстве” (Blumer, Altschuler, 1998), хотя симптоматика дисфорий, с нашей точки зрения, гораздо сложнее и не может быть сведена только к раздражительности и непереносимости фрустрации.

Авторы при этом ссылаются на наблюдения Kraepelin (1923). Согласно этим наблюдениям, дисфорические эпизоды включают собственно депрессивный аффект, раздражительность, тревогу, головную боль, инсомнию, реже временами эпизоды эйфории. Дисфории характеризуются быстрым началом и исчезновением, отчетливой тенденцией к повторяемости и однотипной психопатологической картиной. Существенно, что сознание при дисфориях сохраняется. Длительность эпизодов дисфорий варьирует от нескольких часов до нескольких месяцев, но чаще всего не превышает 2 дней (Blumer, 2002).

С нашей точки зрения, дисфории не следует приравнивать к депрессивному эпизоду даже глубокой степени у больных эпилепсией, поскольку между этими двумя состояниями существуют выраженные феноменологические различия, что собственно и позволяет противопоставить дисфории депрессивному аффекту.
Так, в структуре простой депрессии преобладает аффект витальной тоски с выраженной интрапунитивной направленностью (идеи самообвинения и самоуничижения) и вытекающим из них голотимным бредом. Напротив, дисфории обладают гораздо более сложной структурой. Главной особенностью дисфорического аффекта являются элементы недовольства, досады, угрюмости, раздражительности, скорби, озлобленности (на весь окружающий мир) и ожесточенности (против всех). Для дисфорий характерна экстрапунитивная направленность переживаний больного (Scharfetter, 2002).
Помимо дисфорий у больных эпилепсией в интериктальном периоде, обычно спустя много лет после прекращения припадков развиваются аффективные расстройства, которые по своим феноменологическим особенностям практически не отличаются от картины эндогенной депрессии. В данном случае правомерен диагноз органического аффективного расстройства, возникшего на основе эпилепсии (МКБ-10: F 06.3) (Wolf, 2003).
Происхождение подобных феноменов принято связывать с развитием тормозных процессов в мозге у больных эпилепсией в состоянии ремиссии. Полагают, что подобные тормозные процессы являются естественным следствием предшествующих многолетних процессов возбуждения и возникают в результате хорошего эффекта антиэпилептической терапии (Wolf, 2003).
Проблеме органических депрессий эндоформной структуры (не только в связи с эпилепсией) вообще уделяется много внимания на протяжении последнего десятилетия
(Kapitany et al., 2001; Lishman, 2003; Marneros, 2004; Pohlman-Eden, 2000; Wetterling 2002). В этой связи подчеркивается, что под органическим аффективным расстройством (ОАР) следует понимать не депрессивную реакцию или депрессивную оценку тяжелого соматического заболевания, а также не их последствия. Не следует под ОАР понимать и неспецифические нарушения в аффективной сфере и влечениях. Напротив, оно представляет собой расстройство, возникшее в условиях верифицированного органического (соматического) заболевания и феноменологически неотличимое от эндогенного (неорганического) аффективного расстройства. В этой связи некоторые авторы вообще говорят о “психоорганической меланхолии” или ‘психоорганической мании” (Marneros, 2004).
Картина органического аффективного расстройства (депрессии) у больных эпилепсией мало чем отличается от классической эндогенной депрессии. В этих случаях на первый план выступает довольно заметный тоскливый аффект с витальным компонентом и суточными колебаниями. На фоне депрессивного аффекта присутствуют характерные для депрессивных состояний идеи самообвинения и самоуничижения с четкой интрапунитивной направленностью. Принципиальным является то, что примерно у половины больных факт наличия эпилепсии не получает сколько-нибудь должного звучания и трактовки в структуре переживаний. Больные соглашаются с диагнозом эпилепсии, но это мало связывается ими с настоящим депрессивным эпизодом. Напротив, главное, что подчеркивается ими в беседе с врачом – это наличие настоящего депрессивного состояния. С нашей точки зрения, это лишний раз указывает на то, что связать развитие подобных тяжелых депрессий исключительно с психогенными переживаниями не будет правомерным. Очевидно, что в их основе лежат какие-то другие нейробиологические закономерности.
В рамках многогранной проблемы органических депрессий при эпилепсии нельзя не выделить более частной проблемы – суицидального поведения у больных эпилепсией.
Здесь следует подчеркнуть, что частота совершения суицидальных попыток среди больных эпилепсией примерно в 4-5 раз выше, чем в общей популяции. Если принять в расчет исключительно больных с височной эпилепсией, то в этих случаях частота суицидов будет превышать таковую в общей популяции уже в 25-30 раз (Harris & Barraclough, 1987; Blumer, 2002; Schmitz, 2002).
Прицельный анализ связей между тяжестью органического аффективного расстройства и суицидальной готовностью показал наличие корреляции между этими параметрами. Вместе с тем оказалось, что эта связь в большей мере характерна для больных эпилепсией женщин, а не мужчин (Калинин В.В., Полянский Д.А. 2002; Полянский, 2003). В этом плане установлено, что риск совершения суицидальной попытки у больных эпилепсией женщин при наличии сопутствующей органической депрессии примерно в 5 раз выше, чем у женщин с эпилепсией без депрессивной симптоматики. С другой стороны, риск развития суицидального поведения у мужчин при наличии депрессии лишь в два раза выше, чем у мужчин с эпилепсией, но без депрессии. Это свидетельствует о том, что подобный стиль поведения у больных эпилепсией, связанный с попыткой суицида вследствие сопутствующей депрессии является довольно архаичным способом решения проблем. В пользу этого говорит закон В.А. Геодакяна (1993) о тропизме старых в эволюционном отношении признаков к женскому полу и молодых – к мужскому.
Лечение депрессивных состояний в рамках органического аффективного расстройства при эпилепсии следует проводить с помощью антидепрессантов. При этом необходимо соблюдать следующие правила (Barry et al., 2001):
1. Терапию депрессии следует проводить, не отменяя АЭП;
2. Следует назначать антидепрессанты, не снижающие порог судорожной активности;
3. Предпочтение следует отдавать селективным ингибиторам обратного захвата серотонина;
4. Среди АЭП следует избегать назначения фенобарбитала, примидона (гексамидина), вигабатрина, вальпроатов, тиагабина и габапентина;
5. Среди АЭП рекомендовано применение топирамата и ламотриджина

6. Следует учитывать фармакокинетические взаимодействия АЭП и антидепрессантов.
При выборе конкретного антидепрессанта надо принять во внимание, во-первых, как влияет препарат на порог судорожной готовности и, во-вторых, как взаимодействует с АЭП.
Наибольшей судорожной готовностью (проконвульсивным эффектом) обладают антидепрессанты трициклической структуры (имипрамин, кломипрамин, мапротилин). Все перечисленные препараты вызывают судорожные припадки у 0,3-15% больных. С другой стороны, антидепрессанты из группы ингибиторов обратного захвата серотонина (СИОЗС) гораздо реже приводят к подобным побочным эффектам (за исключением циталопрама, в отношении которого существуют противоречивые данные).
Касаясь фармакокинетического взаимодействия, следует учитывать приведенные ниже рекомендации. (Barry et al., 2001):
1.Фармакокинетические взаимодействия между АЭП и антидепрессантами осуществляются в системе печеночных ферментов СР-450.
2. Фенобарбитал, фенитоитн (дифенин) и карбамазепин приводят к снижению концентрации АТС и СИОЗС за счет индукции изоэнзима 2D6.
3. СИОЗС, напротив, приводят к повышению концентрации АЭП.
4. Флуоксетин наиболее часто повышает концентрацию карбамазепина и фенитоина (дифенина).
5. Следует избегать назначения АЭП с флуоксетином.
6. Препаратами 1-го выбора среди СИОЗС являются пароксетин, сертралин, феварин и циталопрам.
В то же время нужно помнить о проконвульсивном эффекте циталопрама, что заставляет его применять с осторожностью. В целом, для лечения депрессий можно рекомендовать 20-40 мг/ сутки пароксетина, 50-100 мг сертралина, 50-100мг феварина, 100-150 мг кломипрамина. Собственные клинические данные показывают, что наличие в структуре депрессивного состояния при эпилепсии обсессивно-фобических переживаний является индикатором, в целом, благоприятного эффекта СИОЗС.
Эпилептические психозы.
Проблема эпилептических психозов, или, точнее говоря, психозов, возникающих у больных эпилепсией, не получила окончательного решения несмотря на многочисленные исследования по этой проблеме, проводимые на протяжении многих десятилетий.
Это обусловлено как отсутствием единых представлений о патогенезе этих состояний, так и отсутствием единой классификации этих психозов. Не углубляясь в столь сложную проблему, следует подчеркнуть, что к настоящему времени принято рассматривать все эпилептические психозы в зависимости от времени их появления по отношению к припадкам. Это позволяет отдельно говорить об иктальных, перииктальных и интериктальных психозах.
Так называемые иктальные психозы большинством авторов рассматриваются как клинический раритет. В отношении их отсутствуют верифицированные клинические наблюдения, точнее они носят отрывочный единичный характер, что не позволяет экстраполировать их на всю популяцию больных эпилепсией. Тем не менее, принято полагать, что картина подобных психозов характеризуются параноидной структурой с галлюцинаторными феноменами (как зрительными, так и слуховыми). Развитие подобных психозов, как полагают, связано с первично-генерализованными припадками в форме абсансов, возникших в сравнительно позднем возрасте, либо со статусом сложных парциальных припадков (Markland, et al.,1978; Trimble, 1982). Последнее положение представляется более правомерным.
Гораздо большее значение имеют постиктальные и хронические постиктальные психозы, поскольку при их появлении у больных эпилепсией возникают различные диагностические сомнения. Это, обусловлено, прежде всего, тем, что картина подобных психозов имеет выраженную шизоформную или шизофреноподобную структуру. С нашей точки зрения, при отсутствии указаний на наличие припадков в анамнезе у этой категории больных был бы правомерен диагноз шизофрении. В этой связи уместно сослаться на положение G.Huber (2004), согласно которому, не существует ни одного симптома или синдрома шизофрении, который не мог бы встречаться у больных эпилепсией. Принципиальным является то, что в обратном направлении это правило не работает. Иными словами, существует большое количество психопатологических признаков, патогномоничных только для эпилепсии, а не шизофрении.
Структура постиктальных и интериктальных эпилептических психозов включает в себя все многообразие эндоформной симптоматики. Напротив, явлений, характерных для экзогенного типа реакций в этих случаях в литературе отмечено не было.
В сравнительно недавно выполненных исследованиях было установлено, что в случае постиктальных психозов на первый план выступают явления острого чувственного бреда, доходящего до степени инсценировки с признаки иллюзорно-фантастической дереализации и деперсонализации с явлениями двойников (Kanemoto, 2002). Все эти переживания развиваются быстро (буквально в считанные часы) после прекращения припадка и обретения больными сознания на фоне измененного аффекта. Модальность аффекта, с нашей точки зрения, значения не имеет, и психоз может развиться как на фоне выраженной депрессии с растерянностью, так и на фоне маниакального аффекта. Соответственно, содержание бредовых переживаний, будет определяться характером доминирующего аффекта. В случае превалирования депрессии на первый план выступают идеи самообвинения, к которым быстро присоединяются идеи отношения, угрозы для жизни больного, преследования и воздействия. В то же время идеи преследования и воздействия не носят стойкого завершенного характера, а мимолетны, отрывочны. По мере дальнейшего развития острого постиктального психоза все большое значение приобретают бредовые синдромы ложного узнавания (синдром Фреголи, синдром интерметаморфоза) иллюзорно-фантастическая дереализация и деперсонализация, незаметно переходящая в онейроидный синдром. Иначе говоря, движение психоза в этих случаях практически полностью совпадает с таковым при шизоаффективных и циклоидных психозах (K.Leonhard,1999), для обозначения которых K. Schneider использовал термин “Zwischenanfalle” (промежуточные случаи). Попытки отграничить эпилептический психоз на высоте развития симптоматики от сходных в феноменологическом отношении эндогенных психозов, как правило, не приводят к ощутимому результату.
При постановке диагноза в этой связи решающее значение имеет факт заболевания эпилепсией в анамнезе и характер изменения личности после окончания психоза. Собственные немногочисленные наблюдения показывают, что подобные состояния могут возникать при интенсивной противосудорожной терапии больных эпилепсией, когда в качестве основных АЭП применяются в высоких дозах препараты с выраженным ГАМК-ергическим механизмом действия (вальпроаты, барбитураты, габапентин, вигабатрин).
Подобное возникновение психозов традиционно принято связывать с развитием так называемой “форсированной нормализации”, под которой понимают нормализацию картины ЭЭГ (исчезновение эпилептических знаков, пароксизмальности и, напротив, появление признаков десинхронизации в ЭЭГ) (Landolt, 1962). Для обозначения этих состояний был предложен термин “альтернативные психозы” (Tellenbach, 1965), что подразумевает альтернирующий характер взаимоотношений между припадками и психозами.
Так называемые интериктальные психозы возникают вне какой-либо связи с припадками у больных эпилепсией. Данные психозы развиваются через несколько месяцев или лет после прекращения припадков. Клиническая картина этих психозов имеет определенные отличия от структуры постиктальных психозов (Kanemoto, 2002). В структуре интериктальных психозов на первый план выступают переживания, которые в современной западной психиатрии принято называть симптомами 1-го ранга K Schneider (1992) для шизофрении. Иными словами, для этих психозов характерны явления воздействия и открытости мыслей, слуховые (вербальные) галлюцинации, идеи преследования и воздействия, а также признаки бредового восприятия, что позволяет при отсутствии припадков диагностировать параноидную форму шизофрении.
В отличие от постиктальных интериктальные психозы могут принимать затяжное и даже почти хроническое течение.
Доминирующее в психиатрии на протяжении многих лет представление о том, что эпилептические психозы отличает от психозов при шизофрении больший удельный вес религиозных переживаний (религиозный бред, сложные панорамные галлюцинаторные феномены религиозного содержания) при незначительной выраженности симптомов 1-го ранга в последние 15-20 подверглось пересмотру (Helmchen, 1975; Diehl, 1978, 1989). В этой связи подчеркивается, что бред религиозного содержания перестал быть прерогативой больных эпилепсией, а отражает общие тенденции в обществе (окружении) больного.
С другой стороны, частота зрительных галлюцинаций при эпилептических психозах не намного превышает таковую при эндогенных психозах. Слуховые вербальные галлюцинации встречаются примерно с такой же частотой, как и при шизофрении. Более того, они имеют практически все особенности, характерные для шизофрении, вплоть до явлений “сделанности” и размытости границ собственного “Я” и отсутствии критики к психозу после его прекращения (Krцber, 1980; Diehl, 1989). Все это говорит о трудностях дифференциальной диагностики психозов у больных эпилепсией и шизофренией. Основное значение в принятии окончательного суждения о диагностической принадлежности имеет характер изменения личности.
Лечение постиктальных и интериктальных психозов проводят нейролептиками. В этой связи преимуществами обладают новые (атипичные) нейролептики (рисперидон, амисульприд,) либо традиционные классические нейролептики с хорошей переносимостью и не вызывающие снижения порога судорожной готовности и экстрапирамидных эффектов (зуклопентиксол). Для “обрыва” острого постиктального психоза, обычно, не требуется высоких доз нейролептиков. В этих случаях достаточно 2-4 мг рисполепта, 300-400 мг кветиапина, либо 20-30 мг зуклопентиксола в сутки. При этом не следует отменять АЭП.
Для лечения интериктальных психозов целесообразно также применение названных нейролептиков в несколько больших дозах и на протяжении более длительного времени.

Эффективность от использования метода
Приведенные в настоящем пособии характеристики наиболее распространенных психических расстройств при эпилепсии позволят практикующим врачам лучше ориентироваться в случаях оказания помощи этой категории больных. Наибольшие трудности при квалификации диагноза представляют, как правило, психотические расстройства, по клинической картине мало, чем отличающиеся от эндогенных психозов. В этой связи представленные дефиниции эпилептических психозов могут явиться основополагающими при дифференциальной диагностике шизофрении и эпилепсии.
Приведенные методики лечения психозов при эпилепсии, с предпочтительным выбором тех или иных нейролептиков, позволят наиболее безопасно, с наименьшим риском развития побочных эффектов, купировать острую симптоматику.
Определенный акцент, сделанный на терапии депрессивных расстройств, как одной из наиболее распространенной психической патологии при эпилепсии, позволяет выделить приоритетные антидепрессанты при лечении эпилепсии.
С целью превенции когнитивных нарушений и, в конечном счете, мнестико-интеллектуального дефекта у больных эпилепсией, даны рекомендации по применению антиэпилептических препаратов, обладающих наименьшим влиянием на психические функции.
Таким образом, указанный дифференцированный подход к терапии психических расстройств при эпилепсии позволит значительно повысить эффективность предложенного метода, что в свою очередь обеспечит стойкость ремиссий и повышение качества жизни и уровня социального функционирования у больных эпилепсией.

Библиография
Геодакян В.А. Асинхронная асимметрия (половая и латеральная дифференциация – следствие асинхронной эволюции) // ЖВНД – 1993- Т.43,№3 – С.543 – 561.
Калинин В.В. Изменения личности и мнестико-интеллектуальный дефект у больных эпилепсией // Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова, 2004, Том 104, №2- С.64-73.
Калинин В.В., Полянский Д.А. Факторы риска развития суицидального поведения у больных эпилепсией // Ж.Неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова- 2003-Том 103,№3 – С.18 – 21.
Киссин М.Я. Клиника и терапия парциальных вегетативно-висцеральных и “психических” припадков у больных эпилепсией. Учебно-методическое пособие /Под ред. Л.П. Рубиной, И.В. Макарова -СПб-2003- 53С.
Полянский Д.А. Клинико-терапевтические факторы риска суицидального поведения у больных эпилепсией // Автореферат. …канд. мед. наук –М.– 2003 – 30С.
Barraclough B. The suicide rate of epilepsy //Acta Psychiatr. Scand.- 1987 – Vol.76 – P.339 – 345.
Barry J., Lembke A., Huynh N. Affective disorders in epilepsy // Psychiatric issues in epilepsy.A practical guide to diagnosis and treatment /A. Ettinger, A. Kanner (Eds.)- LWW, Philadelphia- 2001- P.45-71.
Blumer D. Dysphoric disorders and paroxysmal affects: recognition and treatment of epilepsy-related psychiatric disorders // Harvard Rev.Psychiatry – 2000- Vol.8 – P.8 – 17.
Blumer D. Epilepsy and suicide: a neuropsychiatric analysis // The neuropsychiatry of epilepsy /M.Trimble, B.Schmitz (Eds.) –Cambridge – 2002 –P. 107 – 116.
Diehl L.W. Schizophrenic syndromes in epilepsies // Psychopathology –1989-Vol.22,32-3 – P.65-140.
Diehl L.W. Treatment of complicated epilepsies in adults // Bibliotheca Psychiatrica, ¹158- Karger, Basel- 1978- 135 P.
Helmchen H. Reversible psychic disorders in epileptic patients //Epileptic seizures- behavior-pain (Ed.Birkmayer)-Huber, Bern-1976 – P.175-193.
Hermann B. Wyler A., Richey E. et al. Memory function and verbal learning ability in patients with complex partial seizures of temporal lobe origin //Epilepsia – 1987 – Vol.28 – P.547-554.
Huber G. Psychiatrie. Lehrbuch für Studium und Weiterbildung –Schattauer, 2004-780 S.
Kanemoto K. Postictal psychoses, revised // The neuropsychiatry of epilepsy /M.Trimble, B.Schmitz (Eds.) –Cambridge – 2002 –P. 117 – 131.
Kanner A. Recognition of the various expressions of anxiety, psychosis, and aggression in epilepsy // Epilepsia, 2004, Vol.45(Suppl.2)- P.22-27.
Kanner A., Nieto J. Depressive disorders in epilepsy // Neurology – 1999- Vol.53 (Suppl.2) – S26 – S32.
Kapitany T., Glauninger G., Schimka B. Psychiatrische Aspekte // Handbuch der Epilepsien/ C.Baumgartner (Hrsg.)- Springer, Wien-2001- S. 246-256.
Kröber H.-L. Schizophrenie-ahnliche Psychosen bei Epilepsie. Retrospektive kasuistische Untersuchung anhand der epilepsiekranken Patienten der Bethelr Kliniken (Kleine, Bielefeld, 1980).
Landolt H. Psychische Störungen bei Epilepsie. Klinische und elektroencephalographische Untersuchungen // Deutsche med.Wochenschrift-1962- Bd.87- S.446-452.
Leppik I. Contemporary diagnosis and management of the patient with epilepsy – Newtown, Pennsylvania, USA –2001- 224 P.
Markland O., Wheeler G., Pollak S. Complex partial status epilepticus //Neurology 1978, Vol.28 – P.189-196.
Marneros A. Das Neue Handbuch der Bipolaren und Depressiven Erkrankungen – Thieme, Stuttgart -2004- 781S.
May T., Pfäfflin M. Epidemiologie von Epilepsien // Modelle zu Versorgung schwerbehandelbarer Epilepsien. Schriftenreihe des Bundesministeriums für Gesundheit –2000-Bd.123- S.13-22.
Pohlmann-Eden B. Epilerpsie // Klinische Neuro-Psychiatrie / H.Föstl (Hrsg.)-Thieme, Stuttgart- 2000 – S.270-296.
Scharfetter C. Allgemeine Psychopathologie. Eine Einführung- Thieme, Stuttgart –2002-363S.
Schmitz B. Depressive disorders in epilepsy //Seizures, affective disorders and anticonvulsant drugs /M.Trimble, B. Schmitz (Eds.-Clarius Press-2002 –P.19-34.
Tellenbach H. Epilepsie als Anfallsleiden und als Psychose. Ûber alternative Psychosen paranoider Prägung bei “forcierter Normalisierung” (Landolt) des Elektroencephalogramms Epileptischer // Nervenarzt-1965- Bd.36 – S.190-202.
Trimble M. Phenomenology of epileptic psychosis: a historical introduction to changing concepts // Advances in biological psychiatry-¹8- Karger, Basel- 1982- P.1-11.
Wetterling T. Organische psychische Störungen. Hirnorganische Psychosyndrome-Steinkopff, Darmstadt -2002- 573 S.
Wolf P. Praxisbuch Epilepsien. Diagnostik, Behandlung, Rehabilitation – Kohlhammer, Stuttgart-2003- 394 S.

Эпилепсия проявляется повторными непровоцированными приступами, носящими характер разнообразных внезапных и транзиторных патологических феноменов, затрагивающих сознание, двигательную и чувствительную сферы, вегетативную нервную систему, а также психику пациента. Два приступа, возникшие у пациента в течение 24 часов, считаются единым событием .

Клинические проявления эпилепсии вариабельны и многообразны. Они преимущественно зависят как от формы болезни, так и от возраста пациентов. Возрастные аспекты эпилепсии в детской неврологии предполагают необходимость четкого выделения возрастзависимых форм этой группы болезней .

Клинические проявления эпилепсии у детей и подростков

Клиническая картина эпилепсии включает два периода: приступный и межприступный (интериктальный). Проявления болезни определяются имеющимся у пациента типом приступов и локализацией эпилептогенного очага. В интериктальном периоде неврологическая симптоматика у больного может полностью отсутствовать. В других случаях неврологические симптомы у детей могут быть обусловлены заболеванием, вызывающим эпилепсию .

Парциальные приступы

Проявления простых парциальных приступов зависят от места локализации эпилептогенного очага (лобная, височная, теменная, затылочная доли, перироландическая область и т. д.). До 60-80% эпилептических приступов у детей и совершеннолетних пациентов относятся к числу парциальных. Эти приступы протекают у детей с различными феноменами: моторными (тонические или клонические судороги в верхних или нижних конечностях, на лице — контралатерально имеющемуся очагу), соматосенсорными (ощущение онемения или «прохождения тока» в конечностях или половине лица, противоположных эпилептогенному очагу), специфическими сенсорными (простые галлюцинации — акустические и/или зрительные), вегетативными (мидриаз, потоотделение, бледность или гиперемия кожных покровов, неприятные ощущения в эпигастральной области и др.) и психическими (преходящие нарушения речи и др.) .

Клинические проявления парциальных приступов являются маркерами топики эпилептического очага. При локализации очагов в двигательной коре приступы, как правило, характеризуются фокальными тоническими и клоническими судорогами — моторные припадки джексоновского типа. Сенсорные джексоновские припадки (фокальные парестезии) возникают при наличии эпилептического очага в задней центральной извилине. Зрительные припадки (простые парциальные), характеризующиеся соответствующими феноменами (искры света, зигзаги перед глазами и т. д.), возникают при расположении эпилептических очагов в затылочной коре. Различные обонятельные (неприятный запах), акустические (ощущение шума в ушах) или вкусовые (неприятный вкус) феномены возникают при локализации очагов, соответственно, в области обонятельной, слуховой или вкусовой коры. Очаги, расположенные в премоторной коре, индуцируют адверсивные припадки (сочетание отведения глазных яблок и головы с последующими клоническими подергиваниями); нередко такие приступы трансформируются во вторично-генерализованные. Парциальные приступы бывают простыми и сложными .

Простые парциальные приступы (ППП). Проявления зависят от локализации эпилептического очага (локализационно-обусловленные). ППП являются моторными и протекают без изменения или потери сознания, поэтому ребенок в состоянии рассказать о своих ощущениях (кроме тех случаев, когда приступы происходят во время сна) .

Для ППП характерно возникновение судорог в одной из верхних конечностей или в области лица. Эти приступы приводят к отклонению головы и отведению глаз в сторону полушария, контралатерального локализации эпилептического очага. Фокальные судороги могут начаться на ограниченном участке или генерализоваться, напоминая вторично-генерализованные тонико-клонические судороги. Паралич (или парез) Тодда, выражающийся в транзиторной слабости в течение от нескольких минут до нескольких часов, а также отведение глазных яблок в сторону пораженного полушария служат указаниями на эпилептогенный очаг. Указанные феномены появляются у пациента после ППП (постиктальный период) .

Простые парциальные вегетативные приступы (ППВП). Предлагается отдельно выделять эту разновидность сравнительно редко встречающихся эпилептических припадков. ППВП индуцируются эпилептогенными очагами, локализованными в орбито-инсуло-темпоральной области. При ППВП преобладают вегетативные симптомы (потоотделение, внезапное сердцебиение, абдоминальный дискомфорт, урчание в животе и т. д.). Вегетативные проявления при эпилепсии довольно многообразны и определяются дигестивными, кардиальными, дыхательными, зрачковыми и некоторыми другими симптомами. Абдоминальные и эпигастральные эпилептические приступы считаются более характерными для детей в возрасте от 3 до 7 лет, а кардиальные и фарингооральные чаще встречаются в более старшем возрасте. Дыхательные и зрачковые ППВП свойственны для эпилепсии у пациентов любого возраста. Так, клинически абдоминальные эпилептические приступы обычно характеризуются возникновением резких болей в области живота (иногда в сочетании с рвотой). Эпигастральные ППВП проявляются в виде различных признаков дискомфорта в эпигастральной области (урчание в животе, тошнота, рвота и т. д.). Кардиальные эпилептические приступы манифестируют в виде тахикардии, повышения артериального давления, болей в области сердца («эпилептическая грудная жаба»). Фарингооральные ППВП — это эпилептические пароксизмы, выражающиеся в гиперсаливации, нередко в сочетании с движениями губ и/или языка, глотанием, облизыванием, пожевыванием и т. д. Основным проявлением зрачковых ППВП служит появление мидриаза (так называемая «зрачковая эпилепсия»). Респираторные ППВП характеризуются приступами нарушения дыхания — одышки («эпилептическая астма») .

Сложные парциальные приступы (СПП). Манифестация СПП весьма многообразна, но во всех случаях у пациентов отмечаются изменения сознания. Зафиксировать нарушения сознания у детей грудного и раннего возраста довольно сложно. Начало СПП может выражаться в виде простого парциального припадка (ППП) с последующим нарушением сознания; изменения сознания также могут возникать непосредственно в приступе. СПП часто (примерно в половине случаев) начинаются с эпилептической ауры (головная боль, головокружение, слабость, сонливость, неприятные ощущения в полости рта, тошнота, дискомфорт в области желудка, онемение губ, языка или рук; транзиторная афазия, ощущение сдавления в горле, затруднение дыхания, слуховые и/или обонятельные пароксизмы, необычное восприятие всего окружающего, ощущения déjà vu (уже пережитое) или jamais vu (впервые видимое, слышимое и никогда не переживаемое) и т. д.), позволяющей уточнить локализацию эпилептогенного очага. Такие феномены, как судорожные клонические движения, насильственная девиация головы и глаз, фокальное тоническое напряжение и/или разнообразные автоматизмы (повторяющаяся двигательная нецеленаправленная деятельность: облизывание губ, глотательные или жевательные движения, вычурные движения пальцев, рук и лицевой мускулатуры, у начавших ходить — бег и т. д.) могут сопутствовать СПП. Автоматизированные движения при СПП не являются целенаправленными; контакт с пациентом во время приступа утрачивается. В грудном и раннем возрасте описываемые автоматизмы обычно не выражены .

Парциальные приступы с вторичной генерализацией (ППВГ). Вторично-генерализованные парциальные приступы бывают тоническими, клоническими или тонико-клоническими. ППВГ всегда протекают с потерей сознания. Могут возникать у детей и подростков как после простого, так и после сложного парциального приступа. У пациентов возможно наличие эпилептической ауры (около 75% случаев), предшествующей ППВГ. Аура обычно носит индивидуальный характер и бывает стереотипной, а в зависимости от поражения той или иной области головного мозга бывает моторной, сенсорной, вегетативной, психической или речевой .

Во время ППВГ пациенты теряют сознание; они падают, если находятся не в лежачем положении. Падение обычно сопровождается специфическим громким криком, что объясняется спазмом голосовой щели и судорожным сокращением мускулатуры грудной клетки .

Генерализованные приступы (первично-генерализованные)

Как и парциальные (фокальные) эпилептические припадки, генерализованные приступы у детей достаточно разнообразны, хотя являются несколько более стереотипными.

Клонические приступы. Выражаются в виде клонических судорог, которые начинаются с внезапно возникающей гипотонии или короткого тонического спазма, за которыми следуют двухсторонние (но нередко асимметричные) подергивания, могущие преобладать в одной конечности . Во время приступа отмечаются различия в амплитуде и частоте описанных пароксизмальных движений. Клонические судороги обычно наблюдаются у новорожденных и детей грудного и раннего возраста.

Тонические приступы. Эти судорожные припадки выражаются в кратковременном сокращении мышц-экстензоров. Тонические приступы характерны для синдрома Леннокса-Гасто, они отмечаются и при других видах симптоматических эпилепсий. Тонические приступы у детей чаще происходят во время фазы не-REM-сна, чем при бодрствовании или в фазе REM-сна. При сопутствующем сокращении дыхательной мускулатуры тонические судороги могут сопровождаться развитием апноэ .

Тонико-клонические приступы (ТКП). Выражаются в виде судорог, протекающих по типу grand mal. Для ТКП характерна тоническая фаза продолжительностью менее 1 минуты, сопровождаемая заведением глаз вверх. Одновременно происходит снижение газообмена, обусловленное тоническим сокращением дыхательной мускулатуры, что сопровождается появлением цианоза. Клоническая судорожная фаза приступа следует за тонической и выражается в клоническом подергивании конечностей (обычно в течение 1-5 минут); газообмен при этом улучшается или нормализуется. ТКП могут сопровождаться гиперсаливацией, тахикардией, а также метаболическим и/или дыхательным ацидозом. При ТКП постиктальное состояние чаще продолжается менее 1 часа .

Абсансные приступы (абсансы). Протекают по типу petit mal («малого эпилептического припадка») и представляют собой кратковременную потерю сознания с последующей амнезией («замирание»). Абсансам могут сопутствовать клонические подергивания век или конечностей, расширение зрачков (мидриаз), изменения мышечного тонуса и цвета кожных покровов, тахикардия, пилоэреция (сокращение мышц, поднимающих волосы) и различные двигательные автоматизмы .

Абсансы бывают простыми и сложными. Простые абсансы представляют собой приступы кратковременного отключения сознания (с характерными медленными волнами на ЭЭГ). Сложные абсансы — это нарушения сознания, сочетающиеся с атонией, автоматизмами, мышечным гипертонусом, миоклониями, приступами кашля или чихания, а также вазомоторными реакциями. Принято выделять также субклинические абсансы, то есть транзиторные нарушения без выраженных клинических проявлений, отмечаемые при нейропсихологическом обследовании и сопровождающиеся при ЭЭГ-исследовании медленно-волновой активностью .

Простые абсансы встречаются значительно реже, чем сложные. При наличии у пациента ауры, очаговой двигательной активности в конечностях и постиктальной слабости, замирания не расцениваются в качестве абсансов (в таких случаях следует думать о сложных парциальных приступах) .

Псевдоабсансы. Этот тип припадков описан H. Gastaut (1954) и трудноотличим от истинных абсансов. При псевдоабсансах также наблюдается кратковременное выключение сознания с остановкой взора, но начало и окончание припадка несколько замедлены. Сами псевдоабсансные приступы более продолжительны по времени и нередко сопровождаются парестезиями, феноменом déjà vu, выраженными вегетативными расстройствами, часто — постиктальной оглушенностью. Псевдоабсансы относятся к парциальным (фокальным) височным пароксизмам. Решающее значение в дифференциации псевдоабсансов от истинных абсансов имеет ЭЭГ-исследование .

Миоклонические припадки (эпилептический миоклонус). Миоклонические подергивания бывают изолированными или рецидивирующими. Миоклонии характеризуются короткой продолжительностью и быстрыми двухсторонними симметричными мышечными сокращениями, а также вовлечением различных групп мышц. Миоклонии обычно отмечаются у детей с доброкачественными или симптоматическими формами эпилепсии. В структуре группы симптоматических эпилепсий миоклонии могут отмечаться как при различных непрогрессирующих формах болезни (синдром Леннокса-Гасто и др.), так и при сравнительно редких прогрессирующих формах миоклонус-эпилепсии (болезнь Лафора, болезнь Унферрихта-Лундборга, синдром MERRF, нейрональный цероидный липофусциноз и др.). Иногда миоклоническая активность ассоциируется с атоническими приступами; при этом дети могут падать при ходьбе .

Атонические приступы. Характеризу-ются внезапным падением умеющего стоять и/или ходить ребенка, то есть отмечается так называемая «дроп-атака» (drop-attack). При атоническом приступе происходит внезапное и выраженное снижение тонуса в мышцах конечностей, шеи и туловища. Во время атонического приступа, началу которого может сопутствовать миоклония, сознание у ребенка нарушается. Атонические приступы чаще отмечаются у детей с симптоматическими генерализованными эпилепсиями, но при первично-генерализованных формах болезни встречаются сравнительно редко .

Акинетические приступы. Напоминают атонические припадки, но, в отличие от них, при акинетических приступах у ребенка отмечается внезапная обез-движенность без значительного снижения мышечного тонуса .

Термопатологические проявления эпилепсии

Еще в 1942 г. A. M. Hoffman и F. W. Pobirs высказали предположение, что приступы избыточного потоотделения являются одной из форм «фокальной автономной эпилепсии». H. Berger (1966) впервые описал лихорадку (гипертермию) в качестве необычного проявления эпилепсии, а впоследствии D. F. Сohn и соавт. (1984) подтвердили этот термопатологический феномен, назвав его «термальной эпилепсией» . О возможности манифестации интермиттирующей лихорадки или «фебрильных крампи» при эпилепсии сообщают S. Schmoigl и L. Hohenauer (1966), H. Doose и соавт. (1966, 1970), а также K. M. Chan (1992).

T. J. Wachtel и соавт. (1987) считают, что генерализованные тонико-клонические приступы могут приводить к гипертермии; в их наблюдениях у 40 пациентов из 93 (43%) в момент приступа отмечался подъем температуры свыше 37,8 °С. J. D. Semel (1987) описал сложный парциальный эпилептический статус, манифестирующий в виде «лихорадки неизвестного происхождения» .

В ряде случаев эпилепсия может проявляться в виде гипотермии. R. H. Fox и соавт. (1973), D. J. Thomas и I. D. Green (1973) описали спонтанную периодическую гипотермию при диэнцефальной эпилепсии, а M. H. Johnson и S. N. Jones (1985) наблюдали эпилептический статус с гипотермией и метаболическими нарушениями у пациента с агенезией мозолистого тела. W. R. Shapiro и F. Blum (1969) описали спонтанную рецидивирующую гипотермию с гипергидрозом (синдром Шапиро). В классическом варианте синдром Шапиро представляет сочетание агенезии мозолистого тела с пароксизмальной гипотермией и гипергидрозом (холодный пот), а патогенетически связан с вовлечением в патологический процесс гипоталамуса и других структур лимбической системы. Разные исследователи называют синдром Шапиро «спонтанной периодической гипотермией» или «эпизодической спонтанной гипотермией». Представлено описание спонтанной периодической гипотермии и гипергидроза без агенезии corpus callosum. K. Hirayama и соавт. (1994), а затем K. L. Lin и H. S. Wang (2005) описали «реверсивный синдром Шапиро» (агенезия мозолистого тела с периодической гипертермией вместо гипотермии) .

В большинстве случаев пароксизмальные гипотермии рассматриваются как связанные с диэнцефальной эпилепсией. Хотя, по мнению C. Bosacki и соавт. (2005), гипотеза «диэнцефальной эпилепсии» применительно к эпизодической гипотермии недостаточно убедительна, эпилептическое происхождение, по крайней мере, части случаев синдрома Шапиро и подобных ему состояний подтверждается тем, что антиэпилептические препараты предупреждают развитие приступов гипотермии и гипергидроза .

Гипертермия или гипотермия не могут быть четко отнесены к фокальным или генерализованным пароксизмам, но саму возможность проявления эпилептических приступов у детей в виде выраженных температурных реакций (изолированно или в сочетании с другими патологическими феноменами) не следует игнорировать .

Психические особенности детей с эпилепсией

Многие психические изменения у детей и подростков с эпилепсией остаются не замеченными неврологами, если не достигают значительной выраженности. Тем не менее, без этого аспекта картина клинических проявлений болезни не может считаться полной .

Основные виды психических нарушений у детей с эпилепсией, столь же многочисленные и многообразные, как пароксизмальные проявления болезни, можно схематически отнести к одной из 4 категорий: 1) астенические состояния (невротические реакции астенического типа); 2) нарушения психического развития (с различной выраженностью интеллектуального дефицита); 3) девиантные формы поведения; 4) аффективные расстройства .

Наиболее типичными изменениями личности при определенной длительности течения эпилепсии считается полярность аффекта (сочетание аффективной вязкости склонности «застревать» на тех или иных, особенно отрицательно окрашенных, аффективных переживаниях, с одной стороны, и аффективной взрывчатости, импульсивности с большой силой аффективного разряда — с другой); эгоцентризм с концентрацией всех интересов на собственных потребностях и желаниях; аккуратность, доходящая до педантизма; гиперболизированное стремление к порядку, ипохондричность, cочетание грубости и агреcсивности по отношению к одним с угодливостью и подобострастием к другим лицам (например, к старшим, от которых больной зависит) .

В дополнение к этому, для детей и подростков с эпилепсией свойственны патологические изменения сферы инстинктов и влечений (повышенный инстинкт самохранения, повышение влечений, с чем связаны жестокость, агрессивность, иногда — повышенная сексуальность), а также темперамента (замедление темпа психических процессов, преобладание хмурого и угрюмого настроения) .

Менее специфичными в картине стойких изменений личности при эпилепсии являются нарушения интеллектуально-мнестических функций (замедленность и тугоподвижность мышления — брадифрения, его персеверативность, склонность к детализации, снижение памяти по эгоцентрическому типу и т. д.); описываемые изменения становятся более заметными у детей, достигших возраста начала школьного обучения .

Вообще же среди психических отклонений, свойственных эпилепсии, фигурируют следующие нарушения: рецепторные расстройства, или сенсопатии (сенестопатии, гиперестезия, гипестезия); расстройства восприятия (галлюцинации: зрительные, экстракампинные, слуховые, вкусовые, обонятельные, тактильные, висцеральные, гипнагогические и комплексные; псевдогаллюцинации); психосенсорные расстройства (дереализация, деперсонализация, изменение скорости течения событий во времени); аффективные нарушения (гипер- и гипотимия, эйфория, экстатические состояния, дисфория, паратимии, апатия; неадекватность, диссоциация и полюсность аффекта; страхи, аффективное исключительное состояние, аффективная неустойчивость и др.); расстройства памяти или дисмнезия (амнезия антероградная, ретроградная, антероретроградная и фиксационная; парамнезии); нарушение внимания (расстройства концентрации внимания, «застреваемость» внимания, суженное внимание); расстройства интеллекта (от темповой задержки психомоторного развития до деменции); нарушения моторики (гипер- и гипокинезия); речевые расстройства (афазия моторная, сенсорная или амнестическая; дизартрия, олигофазия, брадифазия, речевой автоматизм и т. д.); так называемые «расстройства побуждений» (мотивации): гипер- и гипобулия; расстройства влечения (анорексия, булимия, навязчивости); нарушения сна или диссомнии (гиперсомния, гипосомния); психопатоподобные расстройства (характерологическое нарушение эмоционально-волевых функций и поведения); различные формы дезориентации (во времени, окружении и собственной личности) .

Практически все описанные выше нарушения могут приводить или сопровождаться теми или иными нарушениям сознания. Поэтому в «эпилептопсихиатрии» А. И. Болдаревым (2000) в первую очередь рассматриваются синдромы изменения сознания: синдром повышения ясности сознания и синдромы снижения ясности сознания (парциальные и генерализованные) .

Синдром повышения ясности сознания (или синдром сверхбодрствования). Встречается при эпилепсии довольно часто, хотя остается малоизученным. Содержание синдрома повышения ясности сознания определяют следующим образом: ясность, живость и отчетливость восприятия; быстрая ориентация в окружающем, мгновенность и яркость воспоминаний, легкость разрешения возникшей ситуации, быстрое течение мыслительных процессов, чуткая откликаемость на все происходящее. Считается, что наиболее отчетливо синдром повышения ясности сознания проявляется при гипертимии, а также при гипоманиакальном и экстатическом состояниях .

Синдромы снижения ясности сознания парциальные. При эпилепсии являются переходными состояниями между сохранным и глубоко нарушенным сознанием пациента. Они могут возникать в пред-, меж- или постприступном периодах и довольно многообразны (снижение восприимчивости внешних стимулов и раздражителей, нарушения их ассоциативной переработки, заторможенность различной степени выраженности, транзиторное снижение интеллекта, замедленность реакций и психических процессов, снижение коммуникабельности, притупление эмоций, сужение объема внимания, нарушение воспоминаний, а также частичное расстройство ориентации во времени, окружении и собственной личности и т. д.). К «особым состояниям сознания» А. И. Болдарев (2000) относит психосенсорные расстройства и изменения восприятия во времени (включая феномены déjà vu и jamais vu ). При эпилепсии сноподобные состояния (dreamy states ) являются нередким вариантом парциального расстройства сознания (по типу jamais vu или déjà vu ); их продолжительность варьирует от нескольких секунд или минут до нескольких часов/суток. Сноподобные состояния характерны для височной эпилепсии. Эпилептические трансы — немотивированное и необоснованное перемещение пациента из одного места в другое, происходящее на фоне частичного расстройства сознания и внешне упорядоченного поведения, а также последующей неполной амнезии. Трансы различной продолжительности (от нескольких часов до нескольких недель) могут провоцироваться эмоциональным стрессом и/или острой соматической патологией (ОРЗ и т. д.) .

Синдромы снижения ясности сознания генерализованные сравнительно многочисленны. К ним принято относить следующие психопатологические феномены: оглушенность (затруднение и замедление образования/воспроизведения ассоциаций); делирий (расстройство сознания, насыщенное зрительными и/или слуховыми галлюцинациями с последующей неполной амнезией); онейроид (сновидное состояние, при котором грезоподобные события происходят в субъективном нереальном пространстве, но воспринимаются как реальные); просоночные состояния (изменение сознания и неполная ориентация в происходящем или отсутствие ориентации и бодрствования после пробуждения); сомнамбулизм (хождение в ночное время в состоянии неполного сна); простые психомоторыне припадки (кратковременные — по несколько секунд, одиночные автоматические действия с выключением сознания) и сложные психомоторные припадки (более продолжительные — до 1 минуты и более, приступы автоматизма с выключением сознания, напоминающие кратковременные сумеречные состояния); сумеречные состояния сознания (полная дезориентация пациента, аффективная напряженность, галлюцинации, бредовая интерпретация происходящего, возбуждение, неадекватное и немотивированное поведение); аментивные состояния (глубокое нарушение ориентации в окружающем и собственной личности в сочетании с неспособностью к образованию и воспроизведению ассоциаций; после выхода больного из аментивного состояния отмечается полная амнезия); сопорозное состояние (глубокое нарушение сознания, из которого пациента можно вывести на непродолжительное время резким раздражением — кратковременное частичное прояснение сознания; при выходе из сопорозного состояния отмечается антероградная амнезия); кома (глубокое бессознательное состояние с отсутствием реакции на внешние раздражители — зрачковый и корнеальный рефлексы не определяются; после выхода из коматозного состояния имеет место антероградная амнезия); ундулирующее расстройство сознания (перемежающиеся колебания сознания — от ясного до полного его выключения) .

Другие психические расстройства при эпилепсии, встречающиеся в детском возрасте, представлены следующими нарушениями: синдром дереализации (нарушения пространственного восприятия во время приступов); синдромы нарушения восприятия во времени (déjà vu, jamais vu, déjà entendu (уже слышанное)); синдром сочетания психосенсорных расстройств с частичным изменением сознания, нарушением восприятия во времени и экстатическим состоянием (психосенсорные расстройства — деперсонализационные и дереализационные, включая нарушения схемы тела, экстатическое состояние, нереальность времени и т. д.); синдром психосенсорных расстройств и онейроидного состояния (комплексный синдром грубой дереализации, деперсонализации и онейроида); синдром неопределенности субъективных переживаний (невозможность конкретизировать собственные субъективные ощущения и переживания, иногда со слуховыми или зрительными галлюцинациями); синдром диссоциации между объективными и субъективными переживаниями (отрицание пациентом наличия многоформных или абортивных эпилептических приступов, отмечающихся как ночью, так и в дневное время); комплексные синдромы (сложные приступы с сочетанием различных ощущений, висцеровегетативных проявлений, аффективных нарушений и других симптомов); бредовые синдромы (паранойяльный, параноидный или парафренный); кататоническое субступорозное состояние (неполная обездвиженность при затяжных и хронических эпилептических психозах, нередко сочетающаяся с частичным или полным мутизмом, мышечным гипертонусом и явлениями негативизма); кататонические синдромы (кататоническое возбуждение — импульсивность, манерность, неестественность, двигательное возбуждение, или ступор — мутизм, каталепсия, эхолалия, эхопраксия, стереотипия, гримасничанье, импульсивные акты); синдром Кандинского-Клерамбо или синдром психического автоматизма (псевдогаллюцинации, психические автоматизмы, бред преследования и воздействия, чувство овладения и открытости; возможны 3 варианта психического автоматизма: ассоциативный, кинестетический и сенестопатический); синдром психической расторможенности или гиперкинетический синдром (общая расторможенность с быстро сменяющимися движениями, неусидчивость, невозможность концентрации внимания, повышенная отвлекаемость, непоследовательность в действиях, нарушения логического построения, непослушание) .

Когнитивные нарушения при эпилепсии

Нарушения когнитивных функций встречаются при парциальных и генерализованных формах эпилепсии. Характер когнитивного «эпилептического» дефицита может быть приобретенным, флюктуирующим, прогрессирующим, хроническим и деградирующим (приводящим к развитию деменции) .

T. Deonna и E. Roulet-Perez (2005) выделяют 5 групп основных факторов, потенциально объясняющих когнитивные (и поведенческие) проблемы у детей при эпилепсии: 1) патология головного мозга (врожденная или приобретенная); 2) эпилептогенное повреждение; 3) эпилепсия как основа электрофизиологической дисфункции; 4) влияние лекарственных препаратов; 5) воздействие психологических факторов .

Структура интеллекта у больных с эпилепсией характеризуется нарушением восприятия, снижением концентрации внимания, объема кратковременной и оперативной памяти, моторной активности, зрительно-моторной координации, конструктивного и эвристического мышления, скорости формирования навыков и т. д., что обусловливает у пациентов трудности в социальной интеграции и образовании, снижая качество жизни. Негативное влияние на когнитивные функции раннего дебюта эпилепсии, рефрактерности к проводимой терапии, токсического уровня антиэпилептических препаратов в крови продемонстрировано многими исследователями .

Cимптоматические эпилепсии вследствие органического повреждения ЦНС также являются серьезным фактором риска по нарушениям когнитивных функций. Нарушения высших психических функций при эпилепсии зависят от локализации очага эпилептической активности и/или структурного повреждения мозга. При левостороннем повреждении у детей с лобной эпилепсией отмечается дефицит решительности, вербальной долговременной памяти, затруднения в зрительно-пространственном анализе. Частые приступы у них влияют на уровень внимания и способность к торможению импульсивных ответов; пациенты с дебютом эпилепсии в возрасте до 6 лет не способны к построению поведенческой стратегии .

При генерализованной эпилепсии эпилептиформные изменения на ЭЭГ вызывают транзиторные нарушения когнитивных функций (удлинение времени реакции и др.) .

Грубые нарушения когнитивных функций свойственны эпилептическим энцефалопатиям раннего детского возраста (ранняя миоклонус-энцефалопатия, синдромы Отахары, Веста, Леннокса-Гасто и др.). Комплексные парциальные приступы, правополушарная локализация эпилептогенного фокуса снижают поддержание (устойчивость) внимания, а феномен ЭЭГ-паттерна продолженной пик-волновой активности в фазу медленно-волнового сна влияет на избирательность и распределение внимания .

Прогрессирующая нейрональная ишемия является одной из предпосылок эпилептогенеза, как следствие хронической сосудистой недостаточности. Изменения церебральной перфузии могут служить функциональным субстратом нарушений когнитивных/психофизиологических функций .

Большинство антиэпилептических препаратов может вызывать психотропные эффекты (тревога и нарушения настроения, косвенно нарушающие когнитивные функции) . Негативными эффектами этих препаратов являются снижение внимания, ухудшение памяти и скорости психических процессов и т. д. T. A. Ketter и соавт. (1999) высказали гипотезу о различных профилях антиэпилептического и психотропного действия (седативного, стимулирующего или смешанного) препаратов, используемых в лечении эпилепсии .

Продолжение статьи читайте в следующем номере.

Литература

1. Эпилепсия в нейропедиатрии (коллективная монография) / Под ред. Студеникина В. М. М.: Династия. 2011, 440 с.
2. Epileptic syndromes in infancy, childhood and adolescence (Roger J., Bureau M., Dravet Ch., Genton P. et al., eds.). 4 th ed. (with video). Montrouge (France). John Libbey Eurotext. 2005. 604 p.
3. Encyclopedia of basic epilepsy research / Three-volume set (Schwartzkroin P., ed.). vol. 1-3. Philadelphia. Elsevier/Academic Press. 2009. 2496 p.
4. Chapman K., Rho J. M. Pediatric epilepsy case studies. From infancy and childhood through infancy. CRC Press/Taylor&Francis Group. Boca Raton-London. 2009. 294 p.
5. Berger H. An unusual manifestation of epilepsy: fever // Postgrad. Med. 1966. Vol. 40. P. 479-481.
6. Lin K. L., Wang H. S. Reverse Shapiro’s syndrome: an unusual cause of fever of unknown origin // Brain Dev. 2005. Vol. 27. P. 455-457.
7. Dundar N. O., Boz A., Duman O., Aydin F. et al. Spontaneous periodic hypothermia and hyperhidrosis // Pediatr. Neurol. 2008. Vol. 39. P. 438-440.
8. Ковалев В. В. Эпилепсия. Глава XIX. В кн.: Психиатрия детского возраста: Руководство для врачей. Изд-е 2-е., перераб. и дополн. М.: Медицина. 1995. С. 482-520.
9. Dunn D. W. Neuropsychiatric aspects of epilepsy in children // Epilepsy Behav. 2003. Vol. 4. P. 98-100.
10. Austin J. K., Dunn D. W. Progressive behavioral changes in children with epilepsy // Prog. Brain Res. 2002. Vol. 135. P. 419-427.
11. Болдарев А. И. Психические особенности больных эпилепсией. М.: Медицина. 2000. 384 с.
12. Балканская С. В. Когнитивные аспекты эпилепсии в детском возрасте. В кн: Проблемы детской неврологии / Под ред. Г. Я. Хулупа, Г. Г. Шанько. Минск: Харвест. 2006. С. 62-70.
13. Deonna T., Roulet-Perez E. Cognitive and behavioural disorders of epileptic origin in children. London. Mac Keith Press. 2005. 447 p.
14. Sanchez-Carpintero R., Neville B. G. Attentional ability in children with epilepsy // Epilepsia. 2003. Vol. 44. S. 1340-1349.
15. Tromp S. C., Weber J. W., Aldenkamp A. P., Arends J. et al. Relative influence of epileptic seizures and of epilepsy syndrome on cognitive function // J. Child Neurol. 2003. Vol. 18. P. 407-412.
16. Aldenkamp A. P. Effects of antiepileptic drugs on cognition // Epilepsia. 2001. Vol. 42. Suppl. 1. S. 46-49.
17. Ketter T. A., Post R. M., Theodore W. H. Positive and negative psychiatric effects of antiepileptic drugs in patients with seizure disorders // Neurology. 1999. Vol. 53. P. 53-67.

В. М. Студеникин, доктор медицинских наук, профессор, академик РАЕ

ФГБУ «НЦЗД» РАМН, Москва

Э пилепсия относится к числу распространенных нервно- психических заболеваний: показатель ее распространенности в популяции находится в диапазоне 0,8-1,2%.

Известно, что психические нарушения являются существенным компонентом клиники эпилепсии, усложняющим ее течение. По данным A. Trimble (1983), A. Moller, W. Mombouer (1992), существует тесная зависимость между тяжестью болезни и психическими нарушениями, которые встречаются значительно чаще при неблагоприятном течении эпилепсии.

В последние несколько лет, как показывают статистические исследования, в структуре психической заболеваемости отмечается рост форм эпилепсии с непсихотическими расстройствами . Одновременно снижается удельный вес эпилептических психозов, что отражает очевидный патоморфоз клинических проявлений болезни, обусловленных влиянием ряда биологических и социальных факторов.

Одно из ведущих мест в клинике непсихотических форм эпилепсии занимают аффективные нарушения , которые нередко обнаруживают тенденцию к хронификации. Это подтверждает положение, что несмотря на достигнутую ремиссию припадков препятствием к полноценному восстановлению здоровья пациентов являются нарушения эмоциональной сферы (Максутова Э.Л, Фрешер В., 1998).

При клинической квалификации тех или иных синдромов аффективного регистра принципиальным является оценка их места в структуре болезни, особенностей динамики, а также взаимоотношений с кругом собственно пароксизмальных синдромов. В этой связи условно можно выделить два механизма синдромообразования группы аффективных расстройств - первичного, где указанные симптомы выступают как компоненты собственно пароксизмальных расстройств, и вторичного - без причинно-следственной связи с приступом, а имеющего в основе различные проявления реакций на болезнь, а также на дополнительные психотравмирующие влияния.

Так, по данным исследований больных специализированного стационара Московского НИИ психиатрии, установлено, что феноменологически непсихотические психические расстройства представлены тремя типами состояний:

1) депрессивное расстройство в виде депрессий и субдепрессий;
2) обсессивно - фобические расстройства;
3) другие аффективные расстройства.

Расстройства депрессивного спектра включают в себя следующие варианты:

1. Тоскливые депрессии и субдепресии наблюдались у 47,8% больных. Преобладающим в клинике здесь был тревожно-тоскливый аффект со стойким снижением настроения, нередко сопровождающийся раздражительностью. Больные отмечали душевный дискомфорт, тяжесть в груди. У некоторых больных прослеживалась связь указанных ощущений с физическим недомоганием (головной болью, неприятными ощущениями за грудиной) и сопровождались моторным беспокойством, реже - сочетались с адинамией.

2. Адинамические депрессии и субдепрессии наблюдались у 30% больных. Этих больных отличало течение депрессии на фоне адинамии и гипобулии. Они большую часть времени находились в постели, с трудом выполняли несложные функции по самообслуживанию, характерными были жалобы на быструю утомляемость и раздражительность.

3. Ипохондрические депрессии и субдепрессии наблюдались у 13% больных и сопровождались постоянным ощущением физического ущерба, болезнями сердца. В клинической картине болезни ведущее место занимали ипохондрически окрашенные фобии с опасениями, что во время приступа может наступить внезапная смерть или им вовремя не окажут помощь. Редко трактовка фобий выходила за рамки указанной фабулы. Ипохондрической фиксацией отличались сенестопатии, особенностью которых была частота их интракраниальной локализации, а также различные вестибулярные включения (головокружения, атаксия). Реже основу сенестопатий составляли вегетативные нарушения.

Вариант ипохондрической депрессии был более характерен для межприступного периода, особенно в условиях хронификации указанных расстройств. Однако транзиторные их формы нередко отмечались в раннем постиктальном периоде.

4. Тревожные депрессии и субдепрессии имели место у 8,7% больных. Тревога, как компонент приступа (реже межприступного состояния), отличалась аморфной фабулой. Больные чаще не могли определить мотивы тревоги или наличия каких-либо конкретных опасений и сообщали, что испытывают неопределенный страх или беспокойство, причина которого им непонятна. Кратковременный тревожный аффект (несколько минут, реже в пределах 1-2 часов), как правило, свойственен варианту фобий, как компоненту припадка (в рамках ауры, самого приступа или постприпадочного состояния).

5. Депрессии с деперсонализационными нарушениями наблюдались у 0,5% больных. При этом варианте доминирующими были ощущения измененности восприятия собственного тела, нередко с чувством отчужденности. Изменялось также восприятие окружающего, времени. Так, больные наряду с чувством адинамии, гипотимии отмечали периоды, когда «изменялась» окружающая обстановка, «ускорялось» время, казалось, что увеличиваются голова, руки и т.д. Указанные переживания, в отличие от истинных пароксизмов деперсонализации, характеризовались сохранностью сознания с полной ориентировкой и носили отрывочный характер.

Психопатологические синдромы с преобладанием тревожного аффекта составили преимущественно вторую группу больных с «обсессивно-фобическимми расстройствами». Анализ структуры указанных расстройств показал, что прослеживаются их тесные связи практически со всеми компонентами припадка, начиная с предвестников, ауры, собственно приступа и постприпадочного состояния, где тревога выступает как компонент указанных состояний. Тревога в форме пароксизма, предшествующая или сопровождающая приступ, проявлялась внезапно возникающим страхом, чаще неопределенного содержания, которую больные описывали, как «надвигающуюся угрозу», усиливающую беспокойство, рождающую желание что-то срочно предпринять или искать помощи у окружающих. Отдельные пациенты часто указывали на страх смерти от приступа, страх наступления паралича, сумасшествия и т.д. В нескольких случаях имели место симптомы кардиофобий, агорафобий, реже отмечались социофобические переживания (страх упасть в присутствии сотрудников на работе и т.д.). Нередко в интериктальном периоде указанные симптомы переплетались с расстройствами истерического круга. Отмечалась тесная связь обсессивно-фобических расстройств с вегетативным компонентом, достигая особой остроты при висцеро-вегетативных припадках. Среди других обсессивно-фобических расстройств наблюдались навязчивые состояния, действия, мысли.

В отличие от пароксизмальной тревоги тревожный аффект в ремиссиях приближается по форме к классическим вариантам в виде немотивированных опасений за свое здоровье, здоровье близких и т.д. У ряда пациентов отмечается склонность к формированию обсессивно-фобических расстройств с навязчивыми опасениями, страхами, поступками, действиями и т.д. В некоторых случаях имеют место защитные механизмы поведения со своеобразными мерами противодействия болезни, типа ритуалов и т.п. В плане терапии наиболее неблагоприятным вариантом является сложный симтомокомплекс, включающий обсессивно-фобические расстройства, а также депрессивные образования.

Третий тип пограничных форм психических расстройств в клинике эпилепсии составили аффективные нарушения , обозначенные нами, как «другие аффективные расстройства».

Будучи феноменологически близкими, здесь имели место незавершенные или абортивные проявления аффективных расстройств в виде аффективных колебаний, дисфорий и т.д.

Среди этой группы пограничных расстройств, выступающих как в форме пароксизмов, так и пролонгированных состояний, чаще наблюдались эпилептические дисфории . Дисфории, протекающие в форме коротких эпизодов, чаще имели место в структуре ауры, предшествуя эпилептическому приступу или серии припадков, однако наиболее широко они были представлены в интериктальном периоде. По клиническим особенностям и тяжести в их структуре преобладали астено-ипохондрические проявления, раздражительность, аффект злобы. Нередко формировались протестные реакции. У ряда больных наблюдались агрессивные действия.

Синдром эмоциональной лабильности отличался значительной амплитудой аффективных колебаний (от эйфорий до гнева), однако без заметных нарушений поведения, свойственных дисфориям.

Среди других форм аффективных расстройств, преимущественно в виде коротких эпизодов, имели место реакции слабодушия, проявляющиеся в форме недержания аффекта. Обычно они выступали вне рамок оформленного депрессивного или тревожного расстройства, представляя самостоятельный феномен.

По отношению к отдельным фазам приступа частота ассоциированных с ним пограничных психических расстройств представлена следующим образом: в структуре ауры - 3,5%, в структуре приступа - 22,8%, в постприпадочном периоде - 29,8%, в интериктальном - 43,9%.

В рамках так называемых предвестников приступов общеизвестны различные функциональные расстройства, преимущественно вегетативного характера (тошнота, зевота, озноб, слюнотечение, усталость, нарушение аппетита), на фоне которых возникает тревога, снижение настроения или его колебания с преобладанием раздраженно-угрюмого аффекта. В ряде наблюдений в этом периоде отмечены эмоциональная лабильность с эксплозивностью, склонностью к конфликтным реакциям. Эти симптомы крайне лабильны, непродолжительны и могут самокупироваться.

Аура с аффективными переживаниями - нередкий компонент последующего пароксизмального расстройства. Среди них наиболее часто встречается внезапно возникающая тревога с нарастающим напряжением, ощущением «дурноты». Реже наблюдаются приятные ощущения (подъем жизненных сил, чувство особой легкости и приподнятости настроения), сменяющиеся затем тревожным ожиданием приступа. В рамках иллюзорной (галлюцинаторной) ауры в зависимости от ее фабулы может наступать либо аффект страха и тревоги, либо отмечаетсч нейтральное (реже возбужденно-приподнятое) настроение.

В структуре самого пароксизма наиболее часто синдромы аффективного ряда встречаются в рамках так называемой височной эпилепсии.

Как известно, мотивационно-эмоциональные нарушения являются одним из ведущих симптомов поражения височных структур, в основном медиобазальных образований, входящих в лимбическую систему. При этом аффективные расстройства наиболее широко представлены при наличии темпорального очага в одной или обеих височных долях.

При локализации очага в правой височной доле депрессивные расстройства встречаются чаще и имеют более очерченную клиническую картину. Как правило, для правосторонней локализации процесса характерны преимущественно тревожный тип депрессии с различной фабулой фобий и эпизодами возбуждения. Указанная клиника вписывается полностью в выделяемое «правополушарное аффективное расстройство» в систематике органических синдромов МКБ-10.

К пароксизмальным аффективным расстройствам (в рамках приступа) относятся внезапно возникающие и длящиеся в течение нескольких секунд (реже минут) приступы страха, безотчетной тревоги, иногда с ощущением тоски. Могут иметь место импульсивные кратковременные состояния усиления полового (пищевого) влечения, ощущения подъема сил, радостного ожидания. При сочетании с деперсонализационно-дереализациоными включениями, аффективные переживания могут приобретать как положительные, так и отрицательные тона. Следует подчеркнуть преимущественно насильственный характер указанных переживаний, хотя отдельные случаи произвольной их коррекции условно-рефлекторными приемами свидетельствуют о более сложном их патогенезе.

«Аффективные» припадки встречаются либо изолированно, либо входят в структуру других приступов, в том числе судорожных. Наиболее часто они включаются в структуру ауры психомоторного припадка, реже - вегетативно-висцеральных пароксизмов.

К группе пароксизмальных аффективных расстройств в рамках височной эпилепсии относятся дисфорические состояния, продолжительность которых может колебаться от нескольких часов до нескольких дней. В ряде случаев дисфории в виде коротких эпизодов предшествуют развитию очередного эпилептического припадка или серий приступов.

Второе место по частоте аффективных расстройств занимают клинические формы с доминирующими вегетативными пароксизмами в рамках диэнцефальной эпилепсии . Аналогами распространенного обозначения пароксизмальных (кризовых) расстройств как «вегетативных приступов» являются широко употребляемые в неврологической и психиатрической практике понятия типа «диэнцефального» приступа, «панических атак» и других состояний с большим вегетативным сопровождением.

Классические проявления кризовых расстройств включают внезапно развившиеся: отдышку, ощущение нехватки воздуха, дискомфорт со стороны органов грудной полости и живота с «замиранием сердца», «перебоями», «пульсацией» и др. Эти явления сопровождаются, как правило, головокружением, ознобом, тремором, различными парестезиями. Возможно учащение стула, мочеиспускания. Наиболее сильные проявления - тревога, страх смерти, страх сойти с ума.

Аффективная симптоматика в виде отдельных нестойких опасений может трансформироваться как в собственно аффективный пароксизм, так и в перманентные варианты с колебаниями тяжести указанных расстройств. В более тяжелых случаях возможен переход в стойкое дисфорическое состояние с агрессией (реже аутоагрессивными действиями).

В эпилептологической практике вегетативные кризы встречаются преимущественно в сочетании с другими видами (судорожных или бессудорожных) пароксизмов, обусловливая полиморфизм клиники болезни.

Касаясь клинической характеристики так называемых вторично-реактивных нарушений, следует указать, что к ним нами отнесены многообразные психологически понятные реакции на болезнь, возникающие при эпилепсии. При этом побочные явления как ответ на терапию, а также ряд профессиональных ограничений и другие социальные последствия болезни включают как транзиторные, так и пролонгированные состояния. Они чаще проявляются в форме фобических, обсессивно-фобических и других симптомов, в формировании которых большая роль принадлежит индивидуально-личностным особенностям пациента и дополнительным психогениям. При этом клиника затяжных форм в широком плане ситуационных (реактивных) симптомов в значительной мере определяется характером церебральных (дефицитарных) изменений, что придает им ряд особенностей, связанных с органической почвой. На клинике формирующихся вторично-реактивных расстройств отражается и степень личностных (эпитимных) изменений.

В рамках реактивных включений у больных эпилепсией нередко возникают опасения:

• развития припадка на улице, на работе
• получить увечье или умереть во время припадка
• сойти с ума
• передачи болезни по наследству
• побочного влияния противосудорожных средств
• вынужденной отмены препаратов или несвоевременного завершения лечения без гарантий на рецидивы приступов.

Реакция на появление припадка на работе обычно бывает значительно тяжелее, чем при его возникновении дома. Из-за страха, что случится припадок, отдельные больные прекращают учебу, работу, не выходят на улицу.

Следует указать, что по механизмам индукции страх возникновения припадка может появиться и у родственников больных, что требует большого участия семейной психотерапевтической помощи.

Страх наступления припадка чаще наблюдается у больных с редкими пароксизмами. Больные же с частыми приступами при длительной болезни настолько свыкаются с ними, что подобного страха, как правило, почти не испытывают. Так, у больных с частыми припадками и большей давностью заболевания обычно отмечаются признаки анозогнози и некритичность к поведению.

Страх телесных повреждений или страх смерти во время припадка легче формируется у пациентов с психастеническими чертами личности. Имеет значение и то, что ранее у них уже были несчастные случаи, ушибы в связи с припадками. Некоторые больные опасаются не столько самого приступа, сколько вероятности получить телесные повреждения.

Иногда страх возникновения припадка в значительной мере обусловлен неприятными субъективными ощущениями, которые появляются во время приступа. К этим переживаниям относятся устрашающие иллюзорные, галлюцинаторные включения, а также расстройства схемы тела.

Указанное разграничение аффективных расстройств имеет принципиальное значение при определении дальнейшей терапии.

Принципы терапии

Основным направлением терапевтической тактики в отношении отдельных аффективных компонентов самого приступа и тесно связанных с ним постприпадочных эмоциональных нарушений, является адекватное использование противосудорожных препаратов , обладающих тимолептическим эффектом (кардимизепин, вальпроат, ламотриджин).

Не являясь противосудорожными препаратами, многие транквилизаторы обладают противосудорожным спектром действия (диазепам, феназепам, нитразепам). Их включение в терапевтическую схему оказывает положительное воздействие как на сами пароксизмы, так и на вторичные аффективные расстройства. Однако целесообразно ограничить время их применения до трех лет в силу риска привыкания.

В последнее время широко используется противотревожный и седативный эффект клоназепама , который высоко эффективен при абсансах.

При различных формах аффективных нарушений с депрессивным радикалом наиболее эффективны антидепрессанты . При этом в амбулаторных условиях предпочтительны средства с минимальными побочными эффектами, такие как тианептил, миаксерин, флуоксетин.

В случае преобладания в структуре депрессии обсессивно-компульвивного компонента оправдано назначение пароксетина.

Следует отметить, что ряд психических нарушений у больных эпилепсией может быть обусловлен не столько самой болезнью, сколько многолетней терапией препаратами фенобарбиталового ряда. В частности, этим можно объяснить проявляющиеся у части больных медлительность, ригидность, элементы мыслительной и двигательной заторможенности. С появлением в последние годы высокоэффективных антиконвульсантов появилась возможность избежать побочных явлений терапии и отнести эпилепсию к курабельным заболеваниям.

Принято разделять психические расстройства при эпилепсии относительно ведущего синдрома.

1. Психические нарушения в качестве продрома припадка - у 10% боль­ных, по данным Janz (1969).

2. Психические нарушения как компонент припадка.

3. Постприпадочное нарушение психики.

4. Психические нарушения в межприступном (интериктальном) периоде. Кроме того, психические расстройства при эпилепсии делятся на пароксизмальные и перманентные (постоянные).

Пароксизмальные психические расстройства

Психические припадки

Психические припадки, описанные в разделе простых парциальных сен­сорных припадков (I.A.2.), простых парциальных припадков с нарушени­ем психических функций, а также комплексных парциальных припадков (I.Б.), при которых вышеописанные психические расстройства выступают в виде ауры генерализованных судорожных припадков. Продолжительность психических припадков от 1-2 секунд до 10 минут.

Транзиторные психические расстройства

Транзиторные психические расстройства представляют собой более дли­тельные нарушения, чем припадок (от нескольких часов до суток). К ним относятся следующие психопатологические расстройства.

Эпилептические расстройства настроения

Среди них самой распространенной формой являются дисфории. Они характеризуются сочетанием тоски, злобы, беспричинного страха. В зависи­мости от преобладания того или иного вида аффекта различаются: мелан­холический (тоска), эксплозивный (злоба), анксиозный (тревога, страх) ва­рианты дисфории.

В редких случаях наблюдаются состояния повышенного настроения, со­провождающиеся восторженностью, приподнято-эскстатическим настроени­ем, экзальтацией, иногда с чертами дурашливости, паясничания (мориоподобный вариант дисфории).

Сумеречное помрачение сознания

Для него характерны критерии, сформулированные К. Jaspers в 1911 г.:

Отрешенность от окружающего мира;

Дезориентировка во времени, месте, окружающем;

Непоследовательность, фрагментарность мышления;

Амнезия после завершения состояния помрачения сознания. Основными признаками сумеречного помрачения сознания являются:

Острое, внезапное начало, часто молниеносное, без каких-либо предве­стников;

Транзиторность, относительная кратковременность (как правило, не превышающая нескольких часов);

Охваченность сознания аффектом страха, тоски, злобы, ярости («напря­ женность аффекта»);

Дезориентировка, прежде всего, в собственной личности, при которой человек лишается способности содержательно воспринимать действитель­ность и одновременно осуществлять целенаправленную деятельность в со­ответствии с требованиями общественного запрета и даже инстинкта само­сохранения;

Яркие галлюцинаторные образы и острый чувственный бред;

Либо видимая последовательность, даже обусловленность поступков и действий, что вводит в заблуждение окружающих, либо нецеленаправленное, хаотичное, брутальное, агрессивное возбуждение;

Критическое окончание;

Терминальный сон;

Полная или частичная амнезия происшедшего.

Выделяют следующие формы сумеречного помрачения сознания.

Простая форма. Возникает остро, характеризуется дезориентировкойв месте, времени, собственной личности, сопровождается неправильным пове­ дением. Больной не воспринимает окружающее, и оно не отражается на его поведении. Он может совершать относительно сложные, целенаправленные действия, но чаще это отдельные автоматизированные движения. Они про­изводятся как бы механически, не сопровождаются ясно сознаваемыми целе­выми представлениями, утрачивают характер произвольных действий. Речь у таких больных отсутствует или бессвязна, поэтому вступить в контакт с ними невозможно. Воспоминания о данном болезненном эпизоде полностью утра­чиваются.

Параноидная форма. Характеризуется внешне последовательным пове­дением больных, но вместе с этим их поступки определяются острым чувствен­ным бредом, сопровождающимся резко выраженным аффектом тоски, зло­бы, страха. Параноидные сумеречные помрачения сознания часто приводят к общественно опасным, агрессивным поступкам. Они сопровождаются зри­тельными, обонятельными, реже слуховыми галлюцинациями.

Делириозная форма. Характеризуется преобладанием сценоподобныхзрительных галлюцинаций, связанных по содержанию и сменяющих друг друга с последующей полной амнезией.

Онейроидная форма. Отличается аффективной напряженностью, необыч­ной интенсивностью переживаний, фантастическим содержанием галлюцинаторно-бредовых расстройств, неполной или полной обездвиженностью, доходящей до степени ступорозных состояний.

Дисфорическая форма. Характеризуется неистовым возбуждением, бру-тальностью с ярко выраженным аффектом тоски и злобы. В таком состоя­нии больные нападают на окружающих, разрушают все, что попадает под РУКУ-

Эпилептические психозы

Делятся на острые (с помрачением сознания и без помрачения созна­ния по А. С. Тиганову) и хронические. Каждый из перечисленных пси­хозов может занимать различное место в клинике эпилепсии вне связи с судорожными припадками, непосредственно предшествуют им или следу­ют за ними.

А. Острые эпилептические психозы с помрачением сознания включа­ют в себя:

- затяжные сумеречные состояния сознания: чаще всего появляются после серии генерализованных тонико-клонических припадков. Про­должаются до нескольких суток, сопровождаются галлюцинаторны­ ми, бредовыми расстройствами, эмоциональной напряженностью, агрес­сией, двигательным возбуждением;

- эпилептический онейроид: возникает внезапно (в отличие от ши­зофренического), характеризуется аффективными расстройствами (эк­стаз, восторг или страх, гнев, ужас), иллюзорными нарушениями фан­тастического содержания, зрительными, слуховыми галлюцинация­ми. Больные считают себя персонажами сказок, мультфильмов, ле­генд, в этом качестве участвуют в праздниках, катастрофах. Мотор­ные нарушения выражаются заторможенностью, или резким возбуждением.

Помимо разнообразных пароксизмально-судорожных расстройств, эпилепсии свойственны психические нарушения, проявляющиеся изменениями всего строя личности заболевшего, а также различными психотическими состояниями.

Изменения личности при эпилепсии характеризуются раздражительностью, придирчивостью, склонностью к ссорам, вспышкам ярости, сопровождающимися нередко опасными агрессивными действиями.

Наряду с этими эксплозивными чертами при эпилепсии встречаются также диаметрально противоположные качества характера - робость, боязливость, склонность к самоунижению, подчеркнуто утрированная любезность, доходящая до льстивости и подобострастия, преувеличенная почтительность и ласковость в обращении. Настроение больных подвержено частым колебаниям - от угрюмо-пониженного с чувством раздражения, неприязни и безнадежности до повышенно-беспечного или просто несколько возбужденного без заметной веселости. Так же изменчивы и интеллектуальные способности больных эпилепсией. Они жалуются на заторможенность мыслей, невозможность сосредоточить свое внимание, снижение работоспособности или, напротив, становятся излишне деятельными, говорливыми, способными выполнять ту работу, которая еще недавно казалась им неодолимой. Перемежаемость психических явлений в сфере настроения и умственных способностей представляет собой одну из важнейших черт в характере больных эпилепсией. Больным эпилепсией свойственны медлительность и тугоподвижность мыслительных процессов («грузность мышления», по выражению П. Б. Ганнушкина). Это проявляется в обстоятельности и многословности их речи, склонности в разговоре к детализации, застревании на несущественном и неумении выделить главное, трудности перехода от одного круга представлений к другому. Характерны бедность речи, частое повторение уже сказанного, употребление шаблонных витиеватых оборотов, уменьшительных слов, определений, содержащих в себе аффективную оценку - «хороший, прекрасный, плохой, отвратительный», а также слов и выражений религиозного характера (так называемая божественная номенклатура). Речь больных эпилепсией носит певучий характер. Собственному «Я» больные эпилепсией уделяют особое внимание. Поэтому на первом плане их интересов и высказываний всегда стоит личность самого больного и его болезнь, а также родственники, о которых больной говорит с подчеркнутой почтительностью и хвалит при каждом удобном случае. Больные эпилепсией всегда сторонники правды, справедливости, порядка, особенно когда это касается повседневных мелочей. Характерны их любовь к лечению, вера в возможность выздоровления, оптимистическое отношение к будущему (эпилептический оптимизм).

В случаях, когда перечисленные признаки выражены лишь частично, нерезко и нет нарушения адаптации больных к привычным жизненным условиям, говорят об эпилептическом характере. Отчетливое их проявление, сопровождаемое различными по глубине изменениями памяти, позволяет говорить о наличии эпилептического слабоумия. Темп нарастания изменений личности, а также изменений памяти зависит от многих причин, в том числе от продолжительности самой болезни, характера пароксизмальных расстройств и их частоты.

На фоне описанных изменений личности в одних случаях в связи с припадочными состояниями (перед их наступлением или после них), в других без видимой внешней причины при эпилепсии развертываются разнообразные психотические нарушения. Их характеризуют следующие общие признаки: как правило, внезапность начала и окончания, однотипность клинической картины (по типу «клише»), непродолжительность или транзиторность (от нескольких минут до нескольких дней).